Fizjologia bólu

Fizjologia bólu oraz wykorzystanie w rehabilitacji niektórych mechanizmów fizjologicznych w celu zmniejszenia odczuwania bólu.

Dlaczego boli?

Uszkodzenie włókna mięśniowego, torebki stawowej, więzadła, ścięgna a także złamanie tkanki kostnej oraz zwykłe skaleczenie, zapoczątkowują miejscowy proces nazywany zapaleniem.
Objawy stanu zapalnego, to przede wszystkim:

• zaczerwienienie
• obrzęk
• ocieplenie
• ból
• dysfunkcja narządu objętego zapaleniem

Należy pamiętać, że rolą reakcji zapalnej, jest regeneracja uszkodzonej tkanki. Wszystkie objawy, towarzyszące zapaleniu, te które pacjent zauważa i odczuwa, są wyrazem dziejącej się w organizmie reakcji, która umożliwia powrót do zdrowia. Czasami jednak intensywność odczuwania w/w objawów, zwłaszcza nasilenie doznań bólowych uniemożliwia pacjentowi normalne funkcjonowanie.

Rehabilitacja dysponuje obecnie szerokim wachlarzem metod, które w sposób bezpieczny, często bez udziału farmakoterapii, pozwalają skutecznie obniżyć do minimum intensywność odczuwania bólu.

Należy pamiętać, że każdy organizm inaczej reaguje na daną chorobę. Przebieg i nasilenie reakcji zapalnej, jest związane z następującymi czynnikami:

• rodzajem i charakterem bodźca, który spowodował uszkodzenie
• ogólnym stanem pacjenta psychofizycznym
• stresem
• nastawieniem pacjenta do ?choroby?

Skuteczność niektórych metod fizjoterapeutycznych polega na możliwości bezpośredniego oddziaływania w fizjologię stanu zapalnego, poprzez terapię celowaną na tkanki należące do tzw. układów regulacyjnych ustroju.

Znajomość fizjologii reakcji zapalnej, mechanizmów mających wpływ na stopień odczuwania bólu, umożliwia fizjoterapeucie przeprowadzenie celowanej a więc skutecznej terapii.

Wpływ neuromobilizacji na odczuwanie bólu.

Rola układu współczulnego w stopniu odczuwania bólu:

Prof. Maciej Hilgier, w książce „Blokady układu współczulnego” napisał: „wydaje się, że jednym najważniejszych obwodowych mechanizmów, obecnych we wszystkich postaciach zespołów bólowych, jest nadwrażliwość uszkodzonych aksonów neuronów czuciowych lub ich zakończeń na noradrenalinę uwalnianą z włókien współczulnych”, dlaczego?

Układ nerwowy jest tkanką, przekazującą pobudzenia nerwowe w formie impulsów elektrycznych do wszystkich komórek naszego ciała, zapewniając ich funkcjonowanie. Umożliwia odbieranie bodźców pochodzących ze środowiska zewnętrznego (światło, dźwięk, smak) oraz wewnętrznego (informacja o stopniu rozciągnięcia danego mięśnia lub ścięgna, o stanie danego narządu, o jego funkcji oraz uszkodzeniu) i oddziałując na układy regulacyjne ustroju (układ hormonalny i immunologiczny) umożliwia zachowanie tzw. równowagi homeostatycznej organizmu a w przypadku jej zaburzenia, dąży do powrotu do stanu fizjologicznego.

Układ nerwowy stanowi jeden narząd, zachowujący zarówno strukturalną jak i funkcjonalną ciągłość na wszystkich poziomach : obwodowym i ośrodkowym. W praktyce oznacza to, że każde nawet najprostsze i nieskomplikowane uszkodzenie tkanki (będące zaburzeniem równowagi homeostatycznej ustroju), powoduje powstanie kaskadowej reakcji, która dzieje się zarówno tam gdzie doszło do uszkodzenia, czyli na obwodzie ale również na poziomie ośrodkowego układu nerwowego (w tym struktury układ autonomicznego i limbicznego). Anatomia układu nerwowego nadaje reakcji zapalnej charakter wielopłaszczyznowy, szczególną rolę odgrywa w niej układ współczulny.

Zależność stopnia odczuwania bólu od aktywności układu współczulnego tłumaczona jest przede wszystkim wielkością stężenia w miejscu uszkodzenia tkanki tzw. obwodowych mediatorów bólu. Są to substancje chemiczne, których obecność w określonym stężeniu w tkance powoduje pobudzenie lub obniżenie progu pobudliwości nocyceptorów (receptorów bólu). Do obwodowych mediatorów bólu zaliczane są również mediatory układu współczulnego : adrenalina oraz noradrenalina. Udowodniono, że wzrost ich stężenia przy wzmożonej aktywności układu współczulnego, może spowodować uwrażliwienie nocyceptorów na inne substancje obecne w miejscu uszkodzonej tkanki, np. prostaglandyny (patrz niżej) lub na bodźce mechaniczne, przyczyniając się do efektu tzw. obwodowej sensytyzacji, czyli błędnego koła bólowego.

W chorobowo zmienionej tkance, gromadzą się substancje chemiczne, pochodzące z uszkodzonych komórek tej tkanki, komórek które napłynęły do ogniska procesu zapalnego, oraz z włókien nerwowych unerwiających uszkodzoną tkankę.

Są to m.in. : bradykinina, serotonina, cytokiny, produkty rozpadu kwasu arachidonowego oraz obwodowe mediatory bólu układu współczulnego, przede wszystkim noradrenalina. Stopień stężenia tych substancji chemicznych bezpośrednio wpływa na próg pobudliwości nocyceptorów, obniżając go. Powoduje to uwrażliwienie nocyceptorów na działanie różnych bodźców (mechanicznych i chemicznych) oraz ich funkcjonalną reorganizację.

Funkcjonalna reorganizacja neuronów czuciowych przejawia się nasiloną syntezą tzw. neuroprzekaźników i neuromodulatorów w perykarionach ciał tych komórek nerwowych, zwłaszcza substancji P. Fizjologicznie ten neuropeptyd uwalnia się tylko na zakończeniu aksonu I neuronu szlaku nerwowego przewodzącego czucie bólu i przekazuje informacje na II neuron, jednak z powodu jej nadmiernego wytwarzania (na skutek wspomnianego wyżej mechanizmu), związek ten jest przenoszony drogą transportu wstecznego do zakończeń dendrytów i uwalnia się z nich do chorobowo zmienionej tkanki. Tam Substancja P rozszerza naczynia krwionośne, ułatwia napływ i przesiękanie białek osocza krwi do tkanki,  po raz kolejny powoduje nasilenie czynności neuronu czuciowego wskutek czego do ośrodków czucia bólu stale napływają impulsy z uszkodzone tkanki.

Intensyfikację czucia bólu podczas stanu zapalnego, powoduje również sytuacja, że pomiędzy włóknami nerwowymi typu C wykształcają się połączenia typu EFAPS, poprzez które łatwo może rozprzestrzenić się pobudzenie na sąsiednie włókna nerwowe czuciowe, w rejonie danego pęczka nerwowego lub nawet całego nerwu.

Powyższą zależność można więc uprościć do stwierdzenia faktu, że im większa jest aktywność układu współczulnego, tym większe jest stężenie obwodowych mediatorów bólu, tym bardziej nasila się mechanizm obwodowej sensytyzacji i tym bardziej odczuwany jest ból związany z uszkodzeniem tkanki.

Wygórowana aktywność układu współczulnego przejawia się zwiększonym napięciem oraz bólem komórek nerwowych  tego układu i jest ona wprost proporcjonalna do stopnia uszkodzenia tkanki, rodzaju bodźca uszkadzającego oraz stanu emocjonalnego i psychofizycznego pacjenta.

Skuteczność metod fizjoterapeutycznych, polega na bezpośrednim oddziaływaniu na ciała neuronów układu współczulnego, które tworzą tzw. pień współczulny. Poprzez odpowiednie techniki, fizjoterapeuta potrafi tonizować, czyli zmniejszać napięcie pnia współczulnego, przez co pośrednio wpływa na stopień odczuwania dolegliwości bólowych oraz przebieg reakcji zapalnej, optymalizując go.

Wpływ aktywności układu współczulnego na regulacje stanu naczyń obwodowych:

Wygórowana aktywność układu współczulnego powoduje, poprzez stymulację receptorów alfa-adrenergicznych znajdujących się w mięśniówce gładkiej naczyń krwionośnych, zwiększenie napięcia ścian naczyń krwionośnych oraz zmniejszenie ich światła. Utrudniony dopływ krwi oraz substancji niezbędnych dla prawidłowego metabolizmu tkanki, jak również zaburzenie drenażu żylno-limfatycznego, powodują nasilenie dolegliwości bólowych.

Modulatory czucia bólu

Modulacja odczuwania bólu poprzez tzw. bramkę bólową Walla i Melzacka (na poziomie rogów tylnych rdzenia kręgowego):

Odczuwanie bólu związane jest z pobudzeniem tzw. receptorów bólowych (nocyceptorów), które znajdują się w skórze oraz w narządzie ruchu (okostnej, tkance łącznej budującej torebkę stawową, więzadła, ścięgna, mięśnie) i innych.
Są to niewyspecjalizowane białka, które stanowią zakończenia włókien nerwowych czuciowych typu C oraz typu A (delta). Różnią się one budową anatomiczną, szybkością przewodzenia impulsów elektrycznych oraz rodzajem bodźców, które je pobudzają.
Informacja o uszkodzeniu tkanki narządu ruchu, odbierana i przekazywana jest poprzez obydwa rodzaje neuronów czuciowych.
Modulacja odczuwania doznań bólowych, ma miejsce na poziomie:

a) rogów tylnych rdzenia kręgowego (obwodowy mechanizm tłumienia bólu)

b) poprzez impulsy pochodzące z ośrodków mózgowych tłumiących ból (ośrodkowy mechanizm tłumienia bólu)

a) Włókna nerwowe typu A delta oraz C stanowią wypustki obwodowe (dendryty) ciał komórek nerwowych I rzędu, znajdujących się z zwojach rdzeniowych. Aksony tych komórek biegną do rogów tylnych rdzenia kręgowego, wraz z nimi podążają tam również aksony niektórych neuronów przewodzących włóknami typu A Beta czucie dotyku. Odgrywają one rolę w modulowaniu czucia bólu.
Na poziomie rogów grzbietowych rdzenia kręgowego, aksony neuronów czuciowych I rzędu, kontaktują się za pomocą synaps z neuronami II rzędu. Według koncepcji Walla i Melzacka, przekazywanie pobudzenia na II neuron drogi czucia bólu, jest regulowane poprzez sieć nerwową nazywaną bramką rdzeniową.

Pobudzenie neuronu II rzędu a więc zachowanie ciągłości w przekazywaniu informacji bólowej staje się utrudnione, gdy do rdzenia kręgowego wraz z informacją bólową, dochodzi impulsacja włóknami typu A Beta, pochodząca z receptorów dotyku w tym samym obszarze ciała. Dzieje się tak, dzięki temu, że na drodze obydwu rodzajów impulsów, znajduje się tzw. interneuron hamujący, który przeciwdziała pobudzeniu (czyli zachowaniu ciągłości w przekazywaniu informacji bólowej) neuronu II rzędu.

Tak więc interneuron I, który spełnia kluczową rolę w modulacji odczuwania bólu, jest z jednej strony pobudzany przez impulsacje z włókien A Beta, co zwiększa jego działanie hamujące na neuron II rzędu, zaś z drugiej strony hamowany przez impulsacje bólową, pochodzącą z włókien nerwowych typu A Delta oraz C, które znoszą to działania i umożliwiają odczuwanie doznań bólowych.

Informacja z receptorów czucia dotyku, przewodzona włóknami nerwowymi typu A Beta, to również informacja o stopniu rozciągnięcia tkanki skórnej, znajdującej się w pobliżu uszkodzonego stawu, na skutek prostowania lub zginania kończyny (ważna rola bezbolesnego ruchu w uszkodzonym stawie), technik trakcyjnych oddalających od siebie powierzchni stawowe, mobilizacji ślizgowych danego stawu itp. Powyższa wiedza, tłumaczy analgetyczne działanie bezboleśnie wykonywanych technik terapii manualnej w rejonie stawu objętego dysfunkcją.

Wspomniany powyżej interneuron I, pobudzany jest również przez impulsacje bólową przewodzoną włóknami typu A delta oraz C, pochodzącą z innego obszaru ciała. Taka organizacja unerwienia, tłumaczy przeciwbólowe działanie akupunktury.

b) Droga rdzeniowo-wzgórzowa, którą z obwodu (uszkodzonej tkanki) do OUN, przewodzona jest informacja bólowa, pozostaje również pod wpływem ośrodkowych mechanizmów tłumiących ból, oddziałujących na neuron II rzędu.